癫痫是如何发生的

　　癫痫的发病机制是一个很复杂的问题，它涉及到神经系统的内在性质，兴奋性和抑制性过程的平衡失调，发作的起点(癫痫灶)，癫痫波的产生、传播和终止等。虽然已有许多发现，但确切的机制尚未阐明。癫痫如何发生有以下几点：

　　(1)痫性活动的产生：在脑损害因素的作用下可造成脑内局部结构改变和局部内环境失衡。遗传因素使脑内某些部位神经元膜电位不稳定或惊厥阈值降低等而对脑损害因素具有更高的易感性。在两种致病因素的共同作用下，局部神经元膜电位活动异常，即兴奋性活动与抑制性活动的平衡失调。目前已经证实，痫灶区的神经元兴奋性增高，并持续处于部分除极状态及阵发性除极漂移，这种膜电位异常可能与钙离子的跨膜运动有关。由于细胞膜对离子的通透性改变(增高)，在轻微的体温升高、低血糖、低血钙、低血钠和感觉刺激(如闪光)及睡眠的某个时相等条件下，神经元容易被激活而兴奋性增高。

　　(2)痫性活动的传播：痼性活动的传播与癫痫灶的病因、部位和数量，以及神经网络系统(回路)和痫性活动触发的反馈性抑制作用等有关。痫性活动由癫痫灶局部扩散到邻近的脑区而不再扩散时，临床表现为部分性发作。阻止痫性波扩散的机制除了神经轴突侧支的反馈性抑制外，还与大脑皮质外(小脑和其他锥体外系)的抑制作用有关，当抑制作用不足时可扩散到丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失，再经丘脑投射系统而扩散到整个大脑皮质，从而出现全身性强直阵挛发作。偶尔痫性活动在皮质突触环内长期(数小时至数月)运转，而出现部分性癫痫持续状态。由于癫痫灶的部位、痼性活动传播途径和范围不同，部分性发作的临床表现复杂多样。源于中脑和丘脑的痫性活动经丘脑投射系统扩散到双侧大脑皮质，表现为原发性大发作。失神发作被认为是由中线深部结构(双侧丘脑室旁核、菱形核、板内核和上丘脑的外侧僵核)受累所致，至于这些部位诸神经核团之间及其与大脑皮质之间的联系尚未明确。婴儿痉挛症可能与脑(脑桥)的调控机制失衡有关。

　　(3)痫性活动的终止：痫性发作的终止取决于各层次的抑制作用，而与神经元的能源消耗关系不大，包括：①致癫痫灶周围的抑制性神经元(GABA能神经元)作用;②胶质细胞对兴奋性物质的摄取;③黑质、尾状核和小脑的抑制作用;④痫性活动时脑部释放的一些物质，如β-内啡肽、腺苷、次黄嘌呤、肌酐、缩胆囊素等也有一定的抑制作用。

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