癫痫的免疫学的改变

　　自从1969年walker首先提出免疫机制可能参与癫痫的发病机制以来，国内外已进行了许多有关癫痫的免疫学实验和临床研究，证实一些癫痫患者的确存在有多种免疫异常，这为深入研究癫痫的发病机制开辟了新的途径。大量的研究结果提示癫痫患者存在免疫功能的异常，例如：①免疫球蛋白水平低下、淋巴细胞亚群失衡，认为癫痫是一种免疫相关性疾病，免疫学异常在癫痫的病理生理过程中起重要作用；②细胞因子是淋巴细胞在免疫调节网络中发挥作用的重要介导物质，也是神经系统和免疫系统共同使用的生物学语言，其对神经元和神经胶质细胞的功能有调控作用，因此高水平的细胞因子可能直接参与癫痫的放电过程。肿瘤坏死因子-α(TNFα)可抑制星形细胞谷氨酰胺合成酶及谷氨酸的摄取，使细胞兴奋性增加。有研究发现肿瘤坏死因子-α水平与惊厥的严重程度呈正相关，认为通过血管因素和局部代谢参与癫痫的发作。癫痫患者外周血中肿瘤坏死因子-α水平与病因、发作类型、脑电图和用抗癫痫药物无关，但与病程有关，病程愈长者肿瘤坏死因子一。水平愈高。BOrn用扰素-γ(IFN-γ)治疗肿瘤患者时发现其对皮质有兴奋作用；Fujii报道癫痫患者体内扰素-γ水平增高；Muller在体外培养海马(CA)锥体细胞，发现扰素-γ可使34％的细胞发生痫样放电，可减少突触前抑制，降低GABA的合成或锥体细胞对GABA突触的敏感性，因此痫性放电与扰素-γ可能有关。癫痫患者外周血白细胞介素一6(IL-6)的诱生显着高于对照组，可能与白细胞介素-6基因调节失衡有关。近年来的研究显示，中枢神经系统尤其是海马区存在白细胞介素-6的免疫活性物质及其相关受体，而海马则是癫痫的易感区。白细胞介素-6转基因小鼠由于白细胞介素-6基因的过度表达，血清中白细胞介素-6增高，也可见海马区胶质细胞明显增生，并产生癫痫发作。胶质细胞的增生可能与白细胞介素-6基因的过度表达有关。